Kaslarımız Kan Şekerimizi Nasıl Yönetiyor?

Egzersiz, insülin direnci ve Tip 2 diyabet: Hareket etmek neden yalnızca kalori yakmaktan çok daha fazlasıdır?

Kan şekerimizi yalnızca insülin mi kontrol ediyor?

Sabah kahvaltınızı yaptığınızı düşünün. Birkaç dilim ekmek veya simit, peynir, zeytin, yumurta, biraz reçel/bal ve bir fincan çay/kahve veya meyve suyu (tipik bir ortalama kahvaltı içeriği)… Ardından günlük yaşamın olağan akışına dönüyorsunuz. Belki uzun saatler masa başında çalışıyor, belki toplantıdan toplantıya geçiyor, belki de günün büyük bölümünü oturarak geçiriyorsunuz. Size ilginç bir soru sarayım. Kahvaltıdan sonra kan şekerinizin nasıl değiştiğini hiç düşündünüz mü?

Yediğimiz besinlerin kan şekerimizi etkilediğini biliyoruz. Ancak çoğumuz, aynı kahvaltının ardından vücudumuzda gerçekleşen metabolik süreçlerin yalnızca ne yediğimize değil, kaslarımızı ne kadar ve nasıl kullandığımıza da bağlı olabileceğini gözden kaçırıyoruz. Şimdi küçük bir değişiklik yaptığınızı düşünün. Kahvaltıdan sonra doğrudan oturmak yerine on beş dakikalık bir yürüyüşe çıkıyorsunuz. Üstelik haftanın birkaç günü düzenli kuvvet ve dayanıklılık antrenmanı yapıyorsunuz. Tabağınızdaki besinler değişmedi. Ancak kaslarınızın enerji kullanma biçimi ve glikoza verdiği fizyolojik yanıt değişebilir. Bu farklılık, uygun koşullarda sürekli glikoz izleme sistemleriyle elde edilen ölçümlere de yansıyabilir.

Peki, yalnızca kaslarımızı harekete geçirerek kan şekerimizin düzenlenmesine katkıda bulunabilir miyiz? Daha da önemlisi, kaslarımız insülinin etkisinden kısmen bağımsız olarak glikoz kullanabiliyorsa, egzersiz neden insülin direnci ve Tip 2 diyabetle mücadelede bu kadar önemli bir yere sahip? Bu soruların yanıtını anlayabilmek için kaslarımızı yalnızca hareket üreten yapılar olarak değil, metabolizmamızın düzenlenmesinde aktif rol oynayan büyük bir fizyolojik sistem olarak ele almamız gerekiyor.

Aynı besini tüketen iki insanın kan şekeri neden farklı davranabilir?

Önce bir uyarı yapayım: Bu varsayımsal bir örnek. Yemek sonrası glikoz yanıtı yalnızca egzersiz geçmişiyle belirlenmez. Besinin lif ve yağ içeriği, pankreasın insülin salgılama kapasitesi, bir önceki gecenin uykusu, stres, kullanılan ilaçlar ve genetik yapı da bu eğriyi şekillendirir. Ancak tablonun içinde çoğunlukla gözden kaçan büyük bir oyuncu var: iskelet kası.

Yetişkin bir insanın vücut ağırlığının yaklaşık %30–40’ı iskelet kasıdır. İnsülin uyarısı altında kana karışan glikozun büyük bölümünü bu doku alır; klasik klemp ve kateter çalışmaları bu payı yaklaşık %80 olarak hesaplamıştır (DeFronzo ve ark., 1981). O hâlde ikinci ve daha ilginç soruyu sorabiliriz: Kaslarımız, insülinin etkisinden kısmen bağımsız olarak kandaki glikozu kullanabiliyorsa, hareket etmek metabolik sağlığımız için neden bu kadar önemli?

İnsan metabolizması ve diyabetin tarihsel hikâyesi

Diyabetin öyküsü şekerle değil, suyla başlar. “Diabetes” sözcüğü Yunanca diabainein, yani “içinden geçmek” fiilinden gelir; Kapadokyalı Aretaios, bitmek bilmeyen susama ve idrarı bedenden akan bir sifona benzetmişti. Yedinci yüzyılda Çinli ve Hintli hekimler idrarın tatlı olduğunu fark etti; Latince mellitus (“bal gibi”) eki ise çok daha sonra, on sekizinci yüzyılda eklendi. Asıl kırılma 1889’da geldi. Minkowski ve von Mering, pankreası çıkarılan köpeklerde ağır diyabet geliştiğini gösterdi. Otuz üç yıl sonra Banting ve Best, Toronto’da pankreas özütünün kan şekerini düşürdüğünü bildirdi (Banting ve Best, 1922); Collip’in arıtma çalışması ve Macleod’un laboratuvarıyla birlikte insülin kısa sürede ölümcül bir hastalığı yönetilebilir bir duruma dönüştürdü. Bu hikâyenin daha az bilinen bir dipnotu var. İnsülinin kullanıma girmesinden yalnızca dört yıl sonra, kendisi de diyabetli olan İngiliz hekim R. D. Lawrence, aynı insülin dozunun egzersizle birlikte kan şekerini daha fazla düşürdüğünü gözledi (Lawrence, 1926). Yani hareketin insülinin etkisini büyüttüğü, insülin tedavisinin ilk yıllarından beri biliniyordu. Sonraki on yıllarda insülin reseptörünün kendi kendini fosforilleyen bir tirozin kinaz olduğu (Kasuga ve ark., 1982) ve insüline yanıt veren glikoz taşıyıcısı GLUT4 tanımlandı (James ve ark., 1988). Aynı dönemde Danimarkalı araştırmacılar, insülin olmadan da kasılan kasın glikoz alımının arttığını gösterdi (Ploug ve ark., 1984).

Peki insan metabolizması hareket etmek üzere mi evrimleşti? Tanzanya’daki Hadza avcı-toplayıcıları günde ortalama iki saatten fazla orta-yüksek şiddetli aktivite yapıyor (Raichlen ve ark., 2017). İlginçtir ki toplam günlük enerji harcamaları, vücut büyüklüğü düzeltildiğinde Batılı yetişkinlerden belirgin biçimde fazla değil (Pontzer ve ark., 2012). Bu bulgu bize şunu söylüyor: Hareketin metabolik değeri yalnızca “daha çok kalori yakmak” değil; kasın gün boyunca sık sık çalıştırılmasıdır. “Evrimsel uyumsuzluk” (evolutionary mismatch) yaklaşımı bu yüzden çekicidir; ama dikkatli olmalıyız. Geçmiş toplumları romantize etmek, ölüm nedenlerinin bambaşka olduğu bir dünyayı idealleştirmek olur. Bugünkü diyabet salgınını da yalnızca hareketsizlikle açıklayamayız; besin ortamı, uyku, yaşlanan nüfus, genetik yatkınlık ve sosyoekonomik koşullar da bu tablonun parçasıdır.

Kaslarımız glikozu nasıl kullanıyor?

Yemek yediğimizde kana karışan glikoz, pankreasın beta hücrelerini uyarır ve insülin salgılanır. İnsülin üç ana hedefe aynı anda mesaj gönderir: Karaciğere “glikoz üretmeyi bırak”, yağ dokusuna “yağı parçalamayı yavaşlat”, kasa ise “glikozu içeri al ve glikojen olarak depola” der. Açlıkta ise tablo tersine döner; glukagon karaciğere glikojeni parçalamasını (glikojenoliz) ve yeni glikoz üretmesini (glukoneogenez) söyler.

Kas hücresinde insülinin yolu şöyle işler: İnsülin reseptörüne bağlanır, reseptör IRS proteinlerini fosforiller, PI3K–Akt sinyal yolu aktifleşir ve Akt, TBC1D4 (AS160) adlı bir “fren” proteinini devre dışı bırakır. Bu fren kalktığında hücre içindeki keseciklerde bekleyen GLUT4 taşıyıcıları hücre zarına taşınır ve glikoz içeri girer (Sylow ve ark., 2021).

İnsülin direnci bu zincirin herhangi bir halkasının zayıflamasıdır; ama tek bir “bozukluk” değildir. Karaciğerde insülin direnci, açlık glikozunu yükselten sürekli glikoz üretimi olarak karşımıza çıkar. Kasta ise özellikle yemek sonrası glikozun temizlenmesi gecikir. Yağ dokusunda insülinin lipolizi baskılama gücü azalır ve kana daha fazla yağ asidi karışır. Bu yağ asitleri karaciğer ve kas gibi “yanlış” yerlerde biriktiğinde (ektopik lipid), diasilgliserol ve seramid gibi ara ürünler insülin sinyalini doğrudan bozabilir. Düşük dereceli inflamasyon ve mitokondriyal işlevdeki değişiklikler de bu tabloya eşlik eder; ancak hangisinin neden, hangisinin sonuç olduğu hâlâ tartışmalıdır (Petersen ve Shulman, 2018). Burada çok önemli bir ayrım yapmam gerekiyor: İnsülin direnci ile Tip 2 diyabet aynı şey değildir. İnsüline dirençli birçok insanın pankreası daha fazla insülin salgılayarak bu direnci yıllarca telafi eder. Diyabet, beta hücreleri bu yükü artık taşıyamadığında ortaya çıkar (Kahn ve ark., 2014). Tanı da bu nedenle insülin ölçümüyle değil, glikoz eşikleriyle konur: HbA1c ≥ %6,5, açlık plazma glikozu ≥ 126 mg/dL veya OGTT 2. saat değeri ≥ 200 mg/dL diyabeti; HbA1c %5,7–6,4 veya açlık glikozu 100–125 mg/dL prediyabeti gösterir (American Diabetes Association Professional Practice Committee [ADA PPC], 2026a). İnsülin direnci için ise herkese uyan tek bir laboratuvar eşiği yoktur. Şimdi kasılan kasa dönelim. Kas çalışırken hücre içinde kalsiyum yükselir, ATP tüketildikçe enerji sensörü AMPK aktifleşir, mekanik gerilim ve reaktif oksijen türleri ek sinyaller üretir. Bu yollar TBC1D1 ve TBC1D4 üzerinden GLUT4’ü yine hücre zarına taşır; ama bu kez başlangıç noktası insülin reseptörü değildir. Aynı anda kasın kan akımı kat kat artar ve dokuya daha fazla glikoz ulaşır (Richter ve Hargreaves, 2013; Sylow ve ark., 2017).

Kas kasılması, glikoz alımını artırmak için yalnızca insülin sinyalinin güçlenmesini beklemek zorunda değildir. Bu yüzden insüline dirençli bir kas bile egzersiz sırasında glikozu görece iyi kullanabilir. Ancak bu cümleyi “insüline gerek yok” diye okumamak gerekir. İnsülin, karaciğer glikoz üretimini, yağ dokusu metabolizmasını ve egzersiz sonrası glikojen yenilenmesini yönetmeye devam eder; ciddi insülin eksikliğinde egzersiz kan şekerini yükseltebilir bile. Asıl çekici olan, egzersizin bittikten sonra bıraktığı izdir. Tek bir antrenman seansı, çalışan kasın insüline duyarlılığını saatlerce, bazı koşullarda 24–48 saate kadar artırabilir (Mikines ve ark., 1988). Glikojen depolarını boşaltmış kas, onları yeniden doldurmak için glikozu daha istekli alır. Bu etkinin süresi egzersiz dozuna, ne kadar glikojen tüketildiğine ve bireyin özelliklerine göre değişir. Haftalar ve aylar boyunca düzenli antrenman ise kalıcı adaptasyonlar üretir: Kasta GLUT4 protein miktarı artar, mitokondriler çoğalır, kapiller ağ genişler, kardiyorespiratuvar uygunluk yükselir ve vücut kompozisyonu iyileşir. Bu iki katmanı birbirinden ayırmak önemlidir: Egzersizin glisemik yararının bir bölümü “son antrenmanın” akut etkisidir; bu nedenle süreklilik, tek bir yüksek doz seanstan daha değerlidir.

Egzersiz diyabeti önleyebilir mi?

Bu soruya cevap veren üç büyük çalışma var. Çin’deki Da Qing çalışmasında bozulmuş glikoz toleransı olan 577 kişi altı yıl izlendi; diyet, egzersiz veya ikisinin birlikte uygulandığı gruplarda diyabet riski %31–46 daha düşüktü (Pan ve ark., 1997). Finlandiya Diyabet Önleme Çalışması (DPS), bireysel beslenme danışmanlığı ve düzenli fiziksel aktiviteyle riskin %58 azaldığını gösterdi (Tuomilehto ve ark., 2001). ABD’deki Diabetes Prevention Program (DPP), 3.234 kişide yoğun yaşam tarzı müdahalesini metformin ve plaseboyla karşılaştırdı: Ortalama 2,8 yıllık takipte yaşam tarzı grubunda diyabet insidansı plaseboya göre %58, metformin grubunda %31 daha düşüktü (Knowler ve ark., 2002).

Şimdi bu “%58” sayısını birlikte sorgulayalım. DPP’de plasebo grubunda her 100 kişi-yılda 11 yeni diyabet vakası görülürken yaşam tarzı grubunda bu sayı yaklaşık 5’ti. %58 göreceli risk azalmasıdır; mutlak fark ise yılda yaklaşık 6 puandır. Üç yıllık sürede bir vakayı önlemek için yaklaşık yedi kişinin programı tamamlaması gerekiyordu. Bu hiç de küçük bir etki değil; ama doğru okunduğunda daha gerçekçi bir tablo sunuyor. İkinci kritik nokta: DPP’deki müdahale yalnızca egzersiz değildi; %7 kilo kaybı hedefi, beslenme değişikliği ve haftada en az 150 dakika aktiviteyi birlikte içeriyordu. Bu sonucu “egzersiz diyabeti %58 önler” diye çevirmek bilimsel olarak yanlıştır. Peki diyabeti gerçekten önlüyor muyuz, yoksa geciktiriyor muyuz? Uzun dönem izlemler bu soruya dürüst bir cevap veriyor. DPP kohortu yaklaşık 22 yıl izlendiğinde yaşam tarzı grubundaki risk azalması %24’e, metformin grubundaki %17’ye geriledi; diyabet başlangıcı medyan 3,5 yıl gecikmişti ve yararın büyük bölümü ilk yıllarda oluşmuştu (Knowler ve ark., 2025). Da Qing’in 30 yıllık izleminde ise diyabet medyan dört yıl gecikti; daha da önemlisi kardiyovasküler olaylar ve tüm nedenli ölümler yaklaşık %26 daha azdı (Gong ve ark., 2019). Dolayısıyla yaşam tarzı müdahaleleri birçok kişide diyabeti tamamen önlemekten çok, hastalığın ortaya çıkışını yıllarca erteliyor. Diyabetle geçirilmeyen her yılın, damarların ve organların daha az glikoz yüküne maruz kaldığı bir yıl olduğunu düşündüğümüzde bu az bir kazanım değildir.

Diyabet tanısı almış bireylerde egzersiz neyi değiştiriyor?

Tanı konduktan sonra soru değişir: Artık önlemeyi değil, glisemik kontrolü, ilaç ihtiyacını ve remisyonu (hastalığın belirtilerinin ortadan kalktığı dönem) konuşuruz. Bunlar birbirinden farklı sonuçlardır. 47 randomize çalışmayı bir araya getiren meta-analizde yapılandırılmış egzersiz HbA1c’yi ortalama 0,67 puan düşürdü; haftada 150 dakikadan fazla egzersiz yapanlarda düşüş 0,89, daha az yapanlarda 0,36 puandı (Umpierre ve ark., 2011). Yalnızca “daha çok hareket edin” önerisi ise beslenme danışmanlığıyla birleşmediğinde anlamlı bir etki göstermedi. Bu fark bana her zaman şunu düşündürür: Egzersizin etkisi, önerinin kendisinden çok, gerçekten uygulanan dozdan ve süreç takibinden gelir. Yaklaşık 0,5–0,7 puanlık bir düşüş, klinik açıdan anlamlı kabul edilen bir büyüklüktür; üstelik egzersiz aynı anda kan basıncını, bel çevresini, kas kuvvetini ve kardiyorespiratuvar kapasiteyi de etkiler. Yine de bu çalışmalar arasındaki heterojenliğin çok yüksek olduğunu, yani “ortalama etkinin” bireyden bireye geniş bir aralıkta değiştiğini unutmamalıyız.

Danimarka’daki U-TURN çalışması bu soruyu daha da ileri taşıdı. Haftada beş-altı gün aerobik ve direnç antrenmanı içeren yoğun bir yaşam tarzı programı, 12 ay sonunda HbA1c’yi standart bakımdan biraz daha fazla düşürdü (fark −0,26 puan); ancak önceden belirlenen eşdeğerlik koşulu karşılanamadı. Asıl dikkat çekici bulgu, müdahale grubundaki katılımcıların %73,5’inde glikoz düşürücü ilacın azaltılabilmesiydi; kontrol grubunda bu oran %26,4’tü (Johansen ve ark., 2017). Örneklem küçüktü ve program yoğun gözetim altındaydı; bu yüzden genelleştirirken temkinli olmalıyız.

HbA1c’deki bir iyileşme, mutlaka diyabetin ortadan kalktığı anlamına gelmez. Remisyon, uluslararası uzlaşıya göre glikoz düşürücü ilaç kullanılmadan HbA1c’nin en az üç ay boyunca %6,5’in altında kalmasıdır (Riddle ve ark., 2021). İngiltere’de birinci basamakta yürütülen DiRECT çalışmasında düşük enerjili formül diyetle başlayan bir kilo yönetimi programı, 12. ayda katılımcıların %46’sında remisyon sağladı; 15 kilogram ve üzeri kilo verenlerde bu oran %86’ydı (Lean ve ark., 2018). Ancak iki yılda oran %36’ya geriledi; beşinci yılda verisi olan katılımcıların %13’ü remisyondaydı (Lean ve ark., 2019, 2024). Look AHEAD’de ise yoğun yaşam tarzı müdahalesi birinci yılda %11,5 oranında kısmi veya tam remisyon sağladı (Gregg ve ark., 2012). Dürüst olalım: Bu sonuçların arkasındaki ana belirleyici kilo kaybıdır; egzersiz remisyonun tek başına failidir demek yanlış olur. Egzersiz, kaybın korunmasında ve metabolik sağlığın sürdürülmesinde güçlü bir destekçidir. Remisyon da diyabetin sonsuza kadar ortadan kalktığı anlamına gelmez; düzenli izlem gerektiren bir durumdur.

Hangi egzersiz, hangi doz ve hangi birey için?

Aerobik egzersiz kasın oksidatif kapasitesini ve VO₂max’ı geliştirir; direnç antrenmanı kas kütlesini ve kuvvetini artırarak glikozun depolanabileceği “depo hacmini” büyütür. İkisinin birleşimi çoğu çalışmada tek başına her birinden biraz daha iyi sonuç verdi (Church ve ark., 2010; Sigal ve ark., 2007; Pan ve ark., 2018). Yine de bir tuzağa dikkat çekmeliyim: Bazı çalışmalarda kombine grup toplamda daha fazla egzersiz yapıyordu. Yani “kombine üstün” sonucunun bir kısmı toplam dozdan kaynaklanıyor olabilir. Yüksek yoğunluklu interval antrenmanı (HIIT) zaman açısından verimli bir seçenek olarak insülin direncini ve açlık glikozunu iyileştirebiliyor (Jelleyman ve ark., 2015); ancak tolerans ve güvenlik açısından herkes için uygun değil. Güncel ADA önerileri, çoğu yetişkin için haftada en az 150 dakika orta-yüksek şiddetli aerobik aktiviteyi en az üç güne yaymayı ve iki günden fazla aktivitesiz geçirmemeyi; ardışık olmayan günlerde haftada 2–3 direnç antrenmanı yapmayı; yaşlı bireylerde haftada 2–3 kez esneklik ve denge çalışması eklemeyi ve uzun süreli oturmayı en az 30 dakikada bir bölmeyi öneriyor (ADA PPC, 2026b; Kanaley ve ark., 2022). İki gün kuralının mantığı, az önce söz ettiğim akut duyarlılık penceresidir.

Günlük yaşamdaki en pratik araçlardan biri de yemek sonrası yürüyüş. Tip 2 diyabetli bireylerde günlük 30 dakikalık yürüyüşü üç ana öğünün ardından eşit olarak 10 dakikalık seanslara bölmek, yemek sonrası glikozu tek seferlik yürüyüşe göre ortalama %12, akşam yemeğinden sonra ise %22 daha fazla düşürdü (Reynolds ve ark., 2016). Uzun oturmayı hafif tempolu kısa yürüyüşlerle bölmenin, yalnızca ayakta durmaya göre daha güçlü etki gösterdiği de meta-analizlerle destekleniyor (Buffey ve ark., 2022). Bunlar akut etkilerdir; uzun dönem HbA1c üzerindeki katkıları hâlâ netleşmemiştir. Dozu belirlerken yalnızca maksimum kalp atım hızının yüzdelerine güvenmek özellikle diyabetli bireylerde yanıltıcı olabilir; otonom nöropati ve beta bloker kullanımı kalp atım hızı yanıtını değiştirir. Mümkünse ventilatuvar eşikler, konuşma testi ve algılanan zorluk derecesi (RPE) birlikte kullanılmalıdır. Güvenlik de dozun ayrılmaz parçasıdır: İnsülin veya sülfonilüre kullanan bireylerde egzersiz hipoglisemi riskini artırır ve ilaç düzenlemesi klinik ekip tarafından yapılmalıdır. Tedavi edilmemiş proliferatif retinopati, otonom nöropati, ayak yarası öyküsü ve kardiyovasküler hastalık, egzersizin türünü ve şiddetini değiştiren durumlardır (ADA PPC, 2026b; Colberg ve ark., 2016). Egzersiz güçlü bir sağlık aracıdır; ancak yanlış dozda, yanlış zamanda veya yanlış kişiye uygulandığında risk oluşturabilir.

Sağlıklı metabolizma yalnızca kan şekeri değerinden mi ibaret?

Danışanlarımızdan sık duyduğum bir hayal kırıklığı var: “Hocam, üç aydır düzenli çalışıyorum ama tartı kımıldamıyor.” Oysa denetimli bir çalışmada, kilo kaybı olmadan yapılan aerobik antrenmanın sedanter yetişkinlerde insülin duyarlılığını artırdığı gösterilmiştir (Duncan ve ark., 2003). Egzersiz visseral yağı ve karaciğer yağlanmasını, tartıdaki sayı değişmese de azaltabilir; kasın oksidatif kapasitesi, kuvvet ve VO₂max ise tartının hiç görmediği değişkenlerdir. Tartıda değişim görmemek, metabolik sistemimizde hiçbir değişim olmadığı anlamına gelmez. Bununla birlikte, obeziteyle ilişkili Tip 2 diyabette ve remisyon hedefinde kilo kaybının belirleyici rolünü küçümsememeliyiz. İkisi birbirinin alternatifi değil, tamamlayıcısıdır.

Ölçtüğümüz değerleri de aynı eleştirel gözle okumalıyız. HbA1c son üç ayın ortalamasını yansıtır, ama eritrosit yaşam süresini etkileyen durumlarda (anemi, hemoglobin varyantları, böbrek hastalığı, gebelik) yanıltıcı olabilir. HOMA-IR yalnızca açlık glikozu ve insülininden hesaplanan, öğün sonrası kas insülin direncini iyi yansıtmayan ve laboratuvar yöntemine göre değişen bir tahmindir (Wallace ve ark., 2004). Sürekli glikoz izleme ise gün içi dalgalanmayı ve hedef aralıkta geçen süreyi (Time in Range) gösterir; diyabetli bireylerin çoğunda bu sürenin %70’in üzerinde olması hedeflenir (Battelino ve ark., 2019). Diyabeti olmayan biri için her yükselişi alarm gibi okumak ise gereksiz kaygı üretebilir.

Yazının başındaki kahvaltı masasına dönelim. İki kişi aynı tabaktan yedi; ama biri kaslarını gün boyunca neredeyse hiç çalıştırmazken diğeri düzenli antrenmanla kaslarını glikozu daha istekli alan, daha çok depolayabilen ve daha iyi kullanan bir dokuya dönüştürmüştü. Şimdi size sormak istiyorum: Kan şekerimizi düzenlemek için yalnızca ne yediğimize mi bakmalıyız, yoksa gün boyunca kaslarımızı ne kadar kullandığımızı da sorgulamalı mıyız? Benim cevabım şu: Kaslarımız yalnızca hareket etmemizi sağlayan yapılar değildir. Aynı zamanda enerji metabolizmamızın düzenlenmesinde görev alan, glikozu kullanan ve düzenli çalıştırıldığında metabolik sağlığımıza katkı sağlayan büyük bir fizyolojik sistemdir. Egzersiz ilaçların yerine geçmez; ama ilaçların veremeyeceği kuvveti, dayanıklılığı ve fonksiyonel bağımsızlığı kazandırır.

Defterinizi açın ve bu haftanın sorusunu not alın: “Bugün kan şekerimi yönetmek için yalnızca tabağımda ne olduğuna mı baktım, yoksa bedenimi ne kadar hareket ettirdiğimi de düşündüm mü?”

Gelecek hafta buluşmak dileğiyle. Sevgiler…

Kaynakça

American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. (2026a). 2. Diagnosis and classification of diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care, 49(Suppl. 1). https://doi.org/10.2337/dc26-S002

American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. (2026b). 5. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care, 49(Suppl. 1), S89–S131. https://doi.org/10.2337/dc26-S005

Banting, F. G., & Best, C. H. (1922). The internal secretion of the pancreas. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 7(5), 251–266.

Battelino, T., Danne, T., Bergenstal, R. M., et al. (2019). Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: Recommendations from the international consensus on time in range. Diabetes Care, 42(8), 1593–1603. https://doi.org/10.2337/dci19-0028

Buffey, A. J., Herring, M. P., Langley, C. K., Donnelly, A. E., & Carson, B. P. (2022). The acute effects of interrupting prolonged sitting time in adults with standing and light-intensity walking on biomarkers of cardiometabolic health in adults: A systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 52(8), 1765–1787. https://doi.org/10.1007/s40279-022-01649-4

Church, T. S., Blair, S. N., Cocreham, S., et al. (2010). Effects of aerobic and resistance training on hemoglobin A1c levels in patients with type 2 diabetes: A randomized controlled trial. JAMA, 304(20), 2253–2262. https://doi.org/10.1001/jama.2010.1710

Colberg, S. R., Sigal, R. J., Yardley, J. E., et al. (2016). Physical activity/exercise and diabetes: A position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 39(11), 2065–2079. https://doi.org/10.2337/dc16-1728

DeFronzo, R. A., Jacot, E., Jequier, E., Maeder, E., Wahren, J., & Felber, J. P. (1981). The effect of insulin on the disposal of intravenous glucose: Results from indirect calorimetry and hepatic and femoral venous catheterization. Diabetes, 30(12), 1000–1007. https://doi.org/10.2337/diab.30.12.1000

Diabetes Prevention Program Research Group. (2015). Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: The Diabetes Prevention Program Outcomes Study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 3(11), 866–875. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(15)00291-0

Duncan, G. E., Perri, M. G., Theriaque, D. W., Hutson, A. D., Eckel, R. H., & Stacpoole, P. W. (2003). Exercise training, without weight loss, increases insulin sensitivity and postheparin plasma lipase activity in previously sedentary adults. Diabetes Care, 26(3), 557–562. https://doi.org/10.2337/diacare.26.3.557

Gong, Q., Zhang, P., Wang, J., et al. (2019). Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people with impaired glucose tolerance: 30-year results of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 7(6), 452–461. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30093-2

Gregg, E. W., Chen, H., Wagenknecht, L. E., et al. (2012). Association of an intensive lifestyle intervention with remission of type 2 diabetes. JAMA, 308(23), 2489–2496. https://doi.org/10.1001/jama.2012.67929

James, D. E., Brown, R., Navarrete, J., & Pilch, P. F. (1988). Insulin-regulatable tissues express a unique insulin-sensitive glucose transport protein. Nature, 333(6169), 183–185. https://doi.org/10.1038/333183a0

Jelleyman, C., Yates, T., O’Donovan, G., Gray, L. J., King, J. A., Khunti, K., & Davies, M. J. (2015). The effects of high-intensity interval training on glucose regulation and insulin resistance: A meta-analysis. Obesity Reviews, 16(11), 942–961. https://doi.org/10.1111/obr.12317

Johansen, M. Y., MacDonald, C. S., Hansen, K. B., et al. (2017). Effect of an intensive lifestyle intervention on glycemic control in patients with type 2 diabetes: A randomized clinical trial. JAMA, 318(7), 637–646. https://doi.org/10.1001/jama.2017.10169

Kahn, S. E., Cooper, M. E., & Del Prato, S. (2014). Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: Perspectives on the past, present, and future. The Lancet, 383(9922), 1068–1083. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62154-6

Kanaley, J. A., Colberg, S. R., Corcoran, M. H., et al. (2022). Exercise/physical activity in individuals with type 2 diabetes: A consensus statement from the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, 54(2), 353–368. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000002800

Kasuga, M., Karlsson, F. A., & Kahn, C. R. (1982). Insulin stimulates the phosphorylation of the 95,000-dalton subunit of its own receptor. Science, 215(4529), 185–187. https://doi.org/10.1126/science.7031900

Knowler, W. C., Barrett-Connor, E., Fowler, S. E., et al. (2002). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New England Journal of Medicine, 346(6), 393–403. https://doi.org/10.1056/NEJMoa012512

Knowler, W. C., Doherty, L., Edelstein, S. L., et al. (2025). Long-term effects and effect heterogeneity of lifestyle and metformin interventions on type 2 diabetes incidence over 21 years in the US Diabetes Prevention Program randomised clinical trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 13(6), 469–481. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00022-1

Lawrence, R. D. (1926). The effects of exercise on insulin action in diabetes. British Medical Journal, 1(3406), 648–650. https://doi.org/10.1136/bmj.1.3406.648

Lean, M. E. J., Leslie, W. S., Barnes, A. C., et al. (2018). Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): An open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, 391(10120), 541–551. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1

Lean, M. E. J., Leslie, W. S., Barnes, A. C., et al. (2019). Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 7(5), 344–355. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30068-3

Lean, M. E. J., Leslie, W. S., Barnes, A. C., et al. (2024). 5-year follow-up of the randomised Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT) of continued support for weight loss maintenance in the UK: An extension study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 12(4), 233–246. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(23)00385-6

Lindström, J., Ilanne-Parikka, P., Peltonen, M., et al. (2006). Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: Follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. The Lancet, 368(9548), 1673–1679. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69701-8

Look AHEAD Research Group. (2013). Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, 369(2), 145–154. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1212914

Mikines, K. J., Sonne, B., Farrell, P. A., Tronier, B., & Galbo, H. (1988). Effect of physical exercise on sensitivity and responsiveness to insulin in humans. American Journal of Physiology, 254(3 Pt 1), E248–E259. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1988.254.3.E248

Pan, B., Ge, L., Xun, Y.-Q., et al. (2018). Exercise training modalities in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and network meta-analysis. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 15, Article 72. https://doi.org/10.1186/s12966-018-0703-3

Pan, X.-R., Li, G.-W., Hu, Y.-H., et al. (1997). Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care, 20(4), 537–544. https://doi.org/10.2337/diacare.20.4.537

Petersen, M. C., & Shulman, G. I. (2018). Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiological Reviews, 98(4), 2133–2223. https://doi.org/10.1152/physrev.00063.2017

Ploug, T., Galbo, H., & Richter, E. A. (1984). Increased muscle glucose uptake during contractions: No need for insulin. American Journal of Physiology, 247(6 Pt 1), E726–E731. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1984.247.6.E726

Pontzer, H., Raichlen, D. A., Wood, B. M., Mabulla, A. Z. P., Racette, S. B., & Marlowe, F. W. (2012). Hunter-gatherer energetics and human obesity. PLoS ONE, 7(7), e40503. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040503

Raichlen, D. A., Pontzer, H., Harris, J. A., et al. (2017). Physical activity patterns and biomarkers of cardiovascular disease risk in hunter-gatherers. American Journal of Human Biology, 29(2), e22919. https://doi.org/10.1002/ajhb.22919

Reynolds, A. N., Mann, J. I., Williams, S., & Venn, B. J. (2016). Advice to walk after meals is more effective for lowering postprandial glycaemia in type 2 diabetes mellitus than advice that does not specify timing: A randomised crossover study. Diabetologia, 59(12), 2572–2578. https://doi.org/10.1007/s00125-016-4085-2

Richter, E. A., & Hargreaves, M. (2013). Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiological Reviews, 93(3), 993–1017. https://doi.org/10.1152/physrev.00038.2012

Riddle, M. C., Cefalu, W. T., Evans, P. H., et al. (2021). Consensus report: Definition and interpretation of remission in type 2 diabetes. Diabetes Care, 44(10), 2438–2444. https://doi.org/10.2337/dci21-0034

Sigal, R. J., Kenny, G. P., Boulé, N. G., et al. (2007). Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: A randomized trial. Annals of Internal Medicine, 147(6), 357–369. https://doi.org/10.7326/0003-4819-147-6-200709180-00005

Sylow, L., Kleinert, M., Richter, E. A., & Jensen, T. E. (2017). Exercise-stimulated glucose uptake—Regulation and implications for glycaemic control. Nature Reviews Endocrinology, 13(3), 133–148. https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.162

Sylow, L., Tokarz, V. L., Richter, E. A., & Klip, A. (2021). The many actions of insulin in skeletal muscle, the paramount tissue determining glycemia. Cell Metabolism, 33(4), 758–780. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.03.020

Tuomilehto, J., Lindström, J., Eriksson, J. G., et al. (2001). Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. New England Journal of Medicine, 344(18), 1343–1350. https://doi.org/10.1056/NEJM200105033441801

Umpierre, D., Ribeiro, P. A. B., Kramer, C. K., et al. (2011). Physical activity advice only or structured exercise training and association with HbA1c levels in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. JAMA, 305(17), 1790–1799. https://doi.org/10.1001/jama.2011.576

Wallace, T. M., Levy, J. C., & Matthews, D. R. (2004). Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care, 27(6), 1487–1495. https://doi.org/10.2337/diacare.27.6.1487